肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害.病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化.

　　肝硬化的病因

　　1.病毒性肝炎:目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素.

　　2.酒精中毒:长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一.

　　3.营养障碍:多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因.

　　4.工业毒物或药物:长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化.黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化.

　　5.循环障碍:慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化.

　　6.代谢障碍:如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等.

　　7.胆汁淤积:肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化.

　　8.血吸虫病:血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化.

　　9.原因不明:部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化.

　　肝硬化临床表现

　　1.代偿期

　　可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病.包括轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣.

　　2.失代偿期

　　有肝功损害及门脉高压症候群.

　　(1)全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿.

　　(2)消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状.

　　(3)出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血.

　　(4)内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大.

　　(5)低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液.

　　(6)门脉高压　脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张.

　　肝硬化能否逆转

　　医师解读:肝硬化的发展实际上始终是经历了一个动态的,连续的过程.这个过程包括了细胞外基质成分的降解和生成的过程,实际上是一个平衡的过程.细胞外基质成分降解和生成的失衡导致了肝纤维化和肝硬化的形成.那就意味着肝纤维化和肝硬化有逆转的可能.

　　乙肝肝硬化治疗推荐:代偿期肝硬化,对于病情已经进展至代偿期肝硬化的患者,无论ALT水平如何,都需要长期抗病毒治疗,以降低进展为失代偿期肝硬化风险;失代偿期,对于病情已经进展至失代偿期肝硬化的患者,无论ALT、HBVDNA水平或HBeAg状态,需长期抗病毒治疗,以减少并发症及肝功能恶化风险.

　　肝硬化,无论是代偿期和失代偿期,慢乙肝经过有效的抗病毒治疗,有相当一部分患者能够逆转.从临床医生的角度就能看到,这是一个临床事实.